Продажа японских БАД
Звоните!
Получите бесплатную консультацию специалиста
+7 495 645-17-78
Работаем по будням с 9:00 до 18:00
Заказать звонок

Эффективность Bio-Normalizer в отношении интоксикации свинцом



Эффективность Bio-Normalizer в отношении интоксикации свинцом

Заключительный отчет
о клиническом исследовании
«Клиническая эффективность добавки Bio-Normalizer
в отношении интоксикации свинцом»

Учреждение:
Институт медицины труда Украины, Киев, Украина

Руководители исследования:
Юрий Кундиев, доктор философии, доктор естественных наук, профессор, член Российской и Украинской академий медицинских наук, директор

Людмила Коркина, профессор, д.м.н.,
лаборатория профессиональных заболеваний
Российского Медицинского Университета, Москва, Россия

Главный клинический исследователь:
Елена Краснюк, профессор, доктор медицины, доктор естественных наук


ОГЛАВЛЕНИЕ

  1. Краткое содержание
  2. Введение
  3. Пациенты
  4. Ход исследования
  5. План лечения
  6. Этические соображения
  7. Параметры исследования
  8. Статистические методы
  9. Результаты и комментарии
  10. Заключение
  11. Список литературы
  12. Таблицы

КРАТКОЕ СОДЕРЖАНИЕ



Двойное слепое рандомизированное клиническое исследование случай-контроль японской добавки для здорового питания Bio-Normalizer (BN) производилось среди работников физического труда, страдающих хронической интоксикацией свинцом в результате контакта со свинецсодержащими материалами во время профессиональной деятельности. 40 пациентов с клиническими, гемолитическими и биохимическими симптомами свинцовой интоксикации были случайно распределены в четыре группы: пациенты группы IA получали 3 г BN ежедневно, пациенты группы IB – 6 г BN ежедневно, пациенты группы IC – 9 г BN ежедневно, пациенты группы II (контрольной) получали плацебо ежедневно в течении 3 недель.

Выяснилось, что в группе IA уровень свинца в крови немного повысился, выделение свинца с мочой уменьшилось, а также снизился уровень δ-аминолевулиновой кислоты (АЛК). Вместе с тем клиническое состояние пациентов группы IA значительно улучшилось. У пациентов группы IB обнаружено повышение уровня свинца в крови, выделение свинца с мочой не изменилось. В то же время снизился уровень АЛК и CP. Пациенты группы B, однако, жаловались на боль в конечностях, которая, возможно, объясняется быстрым выведением свинца из костной ткани в кровоток. У пациентов группы C зафиксировано небольшое снижение уровня свинца в крови; уровень АЛК незначительно снизился, уровень CP – увеличился. В контрольной группе ни один параметр содержания свинца и порфиринового обмена значительно не изменился.

На основе полученных результатов сделано заключение, что BN может считаться нетоксичным натуральным хелатом, способствующим мобилизации отложившегося свинца, выведению его из организма и нормализации порфиринового обмена. Оптимальные схемы приема и дозировку Bio-Normalizer необходимо подбирать индивидуально.


ВВЕДЕНИЕ



Свинец – это токсин окружающей среды, вызывающий гемолитические, желудочно-кишечные и неврологические расстройства. Опасные для человека источники свинца появляются в результате его использования в промышленности и технологических процессах. К таким процессам отностся добыча, выплавка и очистка свинца, производство аккумуляторов, печатное дело, изготовление стекла и т. д. Изготовление и применение присадок к топливу на основе алкилатов свинца – главный источник распыленного в воздухе свинца.

В наибольшей степени воздействию свинца подвергаются работники физического труда, контактирующие со свинецсодержащими материалами во время разработки месторождений, выплавки или производственных процессов. К источникам свинца в окружающей среде также относятся почва, пыль, пища, питьевая вода, краска, косметика и т. д. Очень опасными также признаны такие источники свинца как хранение напитков в покрытых свинцовой глазурью емкостях и незаконно произведенный виски.


Основные характеристики всасывания, распределения, метаболизма и выведения свинца были определены на основании исследований животных и человека. Свинец в основном поступает в организм с дыханием, следовательно, более 35% свинца оседает в легких [1, 2]. Механизм всасывания осевшего в легких свинца плохо изучен. В то же время существуют свидетельства того, что альвеолярные макрофаги способствуют переносу свинца в кровеносную систему и ткани. Около 10% от общего количества поглощенного свинца поступает с едой или напитками и всасывается в желудочно-кишечном тракте.

Становится понятно, что в организме существует две области накопления свинца: сравнительно обширная медленно метаболизируемая область и менее обширная область, быстрее поддающаяся метаболизму. Первая главным образом сосредоточена в костной ткани, вторая – в мягких тканях и кровеносной системе. В основном свинец накапливается в ядрах, микросомах, лизосомах и митохондриях клеток костной ткани.

Доказано, что кальциевые каналы играют важную роль в накоплении свинца в митохондриях [3]. В результате, свинец накапливается на протяжении всей жизни. Главным параметром оценки свинцовой интоксикации является концентрация свинца в крови. Этот показатель применяется как для диагностики отравления свинцом, так и для оценки опасности состояния работающих со свинцом людей и населения в целом. Давно известно, что циркулирующий в кровеносной системе свинец в основном связан с эритроцитами, а именно, гемоглобином [4,5]. Механизмы этой связи до конца не ясны. Большая часть свинца выводится из организма с мочой (более 75%). Топливные присадки на основе алкилатов свинца (тетраэтилсвинца и тетраметилсвинца) деалкилируются в печени и легких до неорганического свинца.


Изучение влияния свинца на организм человека показало, что он вызывает повышенную смертность в результате цереброваскулярных заболеваний и хронического нефрита. Накопление свинца приводит к различным нарушениям работы кроветворной системы. В последние годы влияние неорганического свинца на центральную нервную систему является важным предметом исследований, которые показали, что классическая свинцовая энцефалопатия сопровождается гиперактивностью и другими поведенческими расстройствами. На клеточном и молекулярном уровне свинец затормаживает нервную деятельность, нарушает гомеостаз кальция, ингибирует ферменты и стимулирует синтез связывающих белков. Свинец способен образовывать комплексы с тиолами, фосфатами и органическими кислотами. Главная составляющая токсического действия свинца, актуальная даже при небольших его концентрациях, заключается в подавлении синтеза гема путем ингибирования δ-аминолевулиновой кислоты дегидрогиназы. В свою очередь, это приводит к повышению уровня протопорфирина IX в эритроцитах, увеличению экскреции δ-аминолевулиновой кислоты и копропорфирина с мочой, ингибированию натрий-калиевой аденозинтрифосфатазы в эритроцитах и снижению уровня гемоглобина. Подобное анемичное состояние – очевидный показатель вредного воздействия свинца.

Кроме того, к основным биохимическим маркерам интоксикации свинцом относят изменение уровня δ-аминолевулиновой кислоты и появление копропорфирина в моче. Уменьшение синтеза гема приводит к снижению уровня цитохрома P-450 [2]. Свинец также оказывает значительное негативное влияние на некоторые функции печени, например, повышая активность аминокислот трансферазы в сыворотке. Так, у получавших ацетат свинца с питьевой водой крыс обнаружено значительное повышение активности аланин- и аспартатаминотрансферазы в сыворотке [6]. Считается, что повышение активности цитозольных ферментов – характерная особенность воздействия тяжелых металлов на целостность и проницаемость мембран.

В то же время свинец подавляет активность аспартатаминотрансферазы в почках крыс [7]. Нитрат свинца необратимо ингибирует моноаминоксигеназу типов А и В в митохондриях мозга коров [8]. Молекулярные и клеточные механизмы токсического действия свинца еще мало изучены.

Считается, что токсический эффект свинца обусловлен главным образом тем, что свинец конкурирует с кальцием за одни и те же сайты связывания. Замещение кальция свинцом в кальмодулине приводит ко многим нарушениям в работе клеток [9]. В настоящее время, однако, основной гипотезой является то, что пагубный эффект свинца вызван свободными радикалами. Действительно, Лотон и Дональдсон (Lawton and Donaldson) [10] показали, что контакт со свинцом вызывает усиление пероксидации липидов в микросомах печени. Такие же результаты получили Рибаров и др. (Ribarov et al.) [11] в изолированных эритроцитах. Усиление пероксидации липидов было зафиксировано и в мозге получавших свинец крыс [12,13]. Дональдсон и Ноулз (Donaldson and Knowles) [14] пересмотрели значимость связанных со свободными радикалами процессов в механизме токсичности свинца и пришли к выводу, что свободные радикалы имеют непосредственное отношение к большей части вызываемых свинцом отрицательных эффектов.

С начала 1930-х годов исследователи и врачи искали надежный способ усилить выведение свинца из организма человека и уменьшить его вредное для здоровья воздействие. К сожалению, большинство известных препаратов, снижающих токсичность свинца, сами весьма токсичны, что не позволяет применять их в достаточных для продолжительной терапии дозах. Таким образом, очень важно найти новые нетоксичные соединения естественного происхождения, которые способны противодействовать патологическим эффектам отравления свинцом.


Главной целью данного исследования была оценка клинической эффективности натуральной нетоксичной пищевой добавки Bio-Normalizer в отношении пациентов, страдающих отравлением свинцом в результате своей профессиональной деятельности.


Пациенты



40 пациентов обоего пола в возрасте от 30 до 55 лет были приняты клиническим отделением Института медицины труда Украины. Все они не менее 10 лет подвергались действию свинецсодержащих материалов в силу своей профессиональной деятельности. Эти люди занимались физическим трудом в радиопромышленности, типографском деле, на производстве стекла и аккумуляторных батарей, а также при ликвидации аварии на Чернобыльской АЭС.

Для данного исследования были отобраны пациенты с подтвержденным клиническими и лабораторными тестами депонированным свинцом и/или симптомами хронического отравления свинцом. Клинические симптомы включали в себя слабость, бледность, паллестезию, боль в конечностях, увеличение и боли в печени, головные боли и боли в желудке; также наблюдалась специфическая свинцовая кайма на деснах.

Диагноз «профессиональная интоксикация свинцом» подтвержден аналитическими, биохимическими и гематологическими методами. Пациенты, страдающие уремией, алкоголизмом, тяжелыми заболеваниями печени, а также те, кто отказывался сотрудничать, были исключены из из исследования.


Ход исследования



Отобранные для исследования пациенты случайно распределены по группам для прохождения традиционного лечения с получением добавки Bio-Normalizer или традиционного лечения с получением плацебо. Плацебо было аналогично пакетикам Bio-Normalizer по размеру, цвету, форме и вкусу. Двойное слепое исследование подразумевало, что ни пациенты, ни их лечащие врачи не знали, какое вещество получала какая группа. Рандомизация произведена с использованием таблиц случайных чисел.


План лечения



Пациенты обеих групп ежедневно получали сопутствующее лечение. Кроме того, пациентам давали BN или плацебо перорально каждый день в течении 21 дня. Экспериментальная группа была разделена на три подгруппы в зависимости от схемы приема Bio-Normalizer: пациенты группы IA принимали 3 г на ночь ежедневно, пациенты группы IB – 6 г BN на ночь ежедневно, а пациенты группы IC получали ежедневно по 9 г BN (3 г BN утром до завтрака и 6 г BN на ночь). Контрольная группа принимала 3 г сахарной пудры на ночь. Все пациенты часто осматривались лечащими врачами и три раза сдавали традиционные аналитические, биохимические и гематологические анализы.


Этические соображения



Протокол исследования соответствовал европейским рекомендациям по проведению экспериментов над людьми, он также был изучен и одобрен Комитетом по этике Института медицины труда. Все пациенты ознакомлены с целями и методами данного клинического исследования и дали письменное согласие перед рандомизацией.


Параметры исследования



Количество свинца в крови пациентов определялось стандартным методом атомо-абсорбционной спектрометрии с небольшими изменениями [14]. Биохимическое влияние свинца определено путем измерения уровня δ-аминолевулиновой кислоты и копропорфирина в моче. Для определения содержания δ-АЛК в моче использовался классический метод Mauzerall, Granick [15].

Для измерения уровня копропорфиринов в моче произведена экстракция порфиринов этилацетатом уксусной кислоты с последующим переносом экстракта в соляную кислоту. Затем измерена абсорбция на длине волны 401 нм [16]. Для определения уровня белка, глюкозы, билирубина, мочевины, креатинина, холестерина и β-липопротеина, а также для измерения активности АЛТ, АСТ и ГГТ использовались традиционные анализы.


Статистические методы



Все результаты представлены как усредненные со стандартным отклонением. Различия проанализированы по t-критерию Стьюдента с уровнем значимости P < 0,05.


РЕЗУЛЬТАТЫ И КОММЕНТАРИИ



На начало исследования средняя концентрация свинца у пациентов контрольной группы (13) составляла 0,607 мг/л и практически не изменилась к концу эксперимента (0,612 мг/л). Выведение свинца с мочой составляло примерно 0,1 мг в день. Уровень АЛТ в моче составлял от 3,75 до 17,8 мкмоль/г креатинина (6,2 мкммоль/г в среднем) и также не изменился за время исследования. Уровень копропорфирина и креатинина оставался стабильным.

Таким образом, 21-дневный прием плацебо не повлиял ни на уровень свинца в крови, ни на его экскрецию. Состояние пациентов практически не изменилось.
В I группе принимавших Bio-Normalizer пациентов наблюдалась другая ситуация. Содержание свинца в крови пациентов группы IA и IC почти не изменилось, составив около 0,5 мг/л, в то время, как показатели пациентов группы IB значительно изменились в ходе исследования (с 0,424 до 0,740 мг/л). Выделение свинца с мочой несколько снизилось у пациентов группы IA, а в группах IB и IC осталось неизменным. Уровень АЛК и копропорфирина был стабильным. Состояние пациентов группы I улучшилось (улучшился сон, настроение, и т. д. ). В морфологическом и биохимическом составе крови не произошло значительных изменений.


Пациенты группы IB с хронической интоксикацией свинцом страдали от полиневропатии, хронического колита, хронического гепатита и нормохромной анемии. Как было указано ранее, уровень свинца в крови пациентов этой группы увеличился с 0,424 до 0,740 мг/л без значительных изменений интенсивности экскреции свинца с мочой. В то же время наблюдалось уменьшение уровня АЛК и копропорфирина. Клиническое состояние пациентов оставалось удовлетворительным: у четырех пациентов зафиксировано значительное улучшение состояния. У шести пациентов наблюдались некоторые изменения уровня гемоглобина и эритроцитов. Так же, как и у пациентов группы IA, у данных пациентов обнаружено изменение уровня липопротеина.

Однако пациенты группы B жаловались на боль в конечностях, которая, возможно, объясняется быстрым выведением свинца из костной ткани в кровоток. У пациентов группы IC наблюдалось небольшое снижение уровня свинца в крови. Выделение свинца с мочой не изменилось. Другие параметры были стабильными. Клиническое состояние пациентов значительно улучшилось. У некоторых пациентов, первоначально имевших сниженный уровень гемоглобина, зафиксировано увеличение его уровня.


ЗАКЛЮЧЕНИЕ



  1. Прием Bio-Normalizer не повлек за собой никаких негативных последствий, о чем свидетельствуют жизненные показатели и различные клинико-химические параметры функций печени, почек, сердечно-сосудистой системы, а также клеточный состав крови (см. таблицы 1-20).
  2. Ежедневный прием 3 г BN пациентами группы IA улучшил как показатели содержания свинца в крови, так и его выделения с мочой. В то же время снизился уровень δ-аминолевулиновой кислоты. Таким образом, применение даже небольших доз Bio-Normalizer улучшает характерные для свинцовой интоксикации параметры. Этот вывод подтверждается и улучшением клинического состояния пациентов.
  3. Ежедневный прием 6 г BN пациентами группы IB значительно увеличил уровень свинца в крови и снизил уровень АЛК и копропорфирина — параметров, характерных для негативного воздействия свинца. Таким образом, данная дозировка является наиболее эффективной в отношении устранения последствий отравления свинцом. Однако пациенты группы IB жаловались на боль в конечностях, которая, возможно, объясняется быстрым выведением свинца из костной ткани в кровоток.
  4. Ежедневный прием 9 г BN пациентами группы IC вызвал небольшое снижение уровня свинца в крови без изменения других показателей. Клиническое состояние пациентов значительно улучшилось.
  5. На основе полученных результатов сделано заключение, что BN может считаться нетоксичным натуральным хелатом, способствующим мобилизации отложившегося свинца, выведению его из организма и нормализации порфиринового обмена. Оптимальные схемы приема и дозировку Bio-Normalizer необходимо подбирать индивидуально.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ



  1. И. М. Трахтенберг, В. С. Колесников, В.П. Луковенко, Тяжелые металлы во внешней среде, Минск, Наука и техника, 1994.
  2. P. Scoppa, M. Romengous, W. Penning, Hepatic drug metabolizing activity in lead poisoned rats, Experientia 29 (N8), 1973.
  3. S. C . Kapoor, G. D. V. van Rossum, K. J. O’Neil, J. Mercorella, Uptake of inorganic lead in Vitro by isolated mitochondria and tissue slices of rat renal cortex, Biochem.Phaonacol. 34, N9, 1985.
  4. . Barltrop D., Smith A. Interaction of lead with erythrocytes. Experientia (Basel) 1971; 27; 92-95.
  5. Barltrop D., Smith A. Lead binding to haemoglobin. Experientia (Basel) 1972; 28; 76-77
  6. B. Pankai, A. Kamik, H.Venkatakrishnabhatt, Influence of oral lead acetate on serum transaminases and alkaline phosphatase in albino rats, Proc.Nat.Acad.Sci.India 56 (Nl), 1986.
  7. D. Nicholls, K. Feichert-Kuliszewska, M.J.Kuliczewski, The activity of membrane enzymes in homogenate fractions of rat kidney after administration of lead, Toxicol. Appl. Pharmacol. 67 (N2), 1983.
  8. L. Unni, M. L. Caspers, Inhibition of bovine brain monoamine oxidase by lead, Biochem.Pharmacol. 34 (N14), 1985.
  9. G. W. Goldstein, D.Ar, Lead activated calmodulin sensitive process, life Sci. 33 (N10), 1983.
  10. W. E. Donaldson, S. O. KnowIes, Is lead toxicosis a reflection of altered fatty acid composition of membrane?, Comp.Biochem.Physiol. 104C, 377-379, !993.
  11. L. J. Lawton, W. E. Donaldson, Lead-induced tissue fatty acid alternations and lipid peroxidation, BioTrace Elem.Res. 28, 83-97 (1991).
  12. G. M. Gerber, L. Maes, N. Gilliavod, G. Casale, Brain biochemistry of infant mice and rats exposed to lead, Toxicol.Lett. 2, 51-63, 1978.
  13. S. Rehman, Lead-induced regional lipid peroxidation in brain, Toxicol. Lett. 21, 333­337 (1984).
  14. Hicks J. M., Gutierrez A. N., Worthy B. E. Evaluation of the Delves microsystem for blood lead analysis. Clin Chem 1973; 19: 322-325.
  15. Mauzerall D., Granick S. The occurrence and determination of δ-aminolevulenic acid and porphobilinogen in urine. J Biol Chem 1956; 219: 435-446.
  16. Sano S., Rimington C. Excretion of various porphyrins and their corresponding porphyrinogens by rabbits after intravenous injection. Biochem J 1963; 86: 203-212.

   Таблица 1.
   Концентрация свинца и железа в крови принимавших BN пациентов (группа IA)


(пациент)

Pb (мкмоль/л)

Pb (мкмоль/л)

Fe (мкмоль/л)

Fe (мкмоль/л)

 

Первый осмотр

Третий осмотр

Первый осмотр

Третий осмотр

1 (001)

1,36

2,12

 

 

2 (003)

2,61

2,12

 

 

3 (005)

3,67

3,91

 

 

4 (009)

0,48

4,68

 

 

5 (011)

3,86

2,90

 

 

6 (013)

2,06

2,65

 

 

7 (014)

2,99

2,46

 

 

8 (015)

2,99

2,50

 

 

9 (020)

1,01

1,89

14,5

14,35

10 (021)

3,04

2,94

 

 

В среднем

2,41±0,94

2,82±0,63

 

 


   Таблица 2.
   Концентрация свинца и железа в крови принимавших BN пациентов (группа IB)


(пациент)

Pb (мкмоль/л)

Pb (мкмоль/л)

Fe (мкмоль/л)

Fe (мкмоль/л)

 

Первый осмотр

Третий осмотр

Первый осмотр

Третий осмотр

1 (002)

2,80

2,27

25,07

37,24

2 (006)

1,40

4,73

 

 

3 (007)

1,25

4,78

 

 

4 (008)

0,82

4,73

 

 

5 (010)

3,71

4,44

 

 

6 (012)

3,67

2,99

28,47

43,5

7 (018)

0,92

2,03

17,55

 

8 (019)

1,25

3,86

 

 

9 (022)

2,70

3,04

12,9

14,3

10 (016)

1,83

2,75

15,76

 

В среднем

2,04±0,95

3,56±0,95

20,0±5,5

31,7±12


   Таблица 3.
   Концентрация свинца и железа в крови принимавших BN пациентов (группа IC)


(пациент)

Pb (мкмоль/л)

Pb (мкмоль/л)

Fe (мкмоль/л)

Fe (мкмоль/л)

 

Первый осмотр

Третий осмотр

Первый осмотр

Третий осмотр

1 (004)

4,30

1,64

 

 

2 (017)

4,10

2,94

32,4

 

3 (023)

2,99

2,90

15,2

 

4 (024)

2,90

3,60

49,4

26,7

5 (025)

2,32

4,15

13,1

 

6 (026)

4,49

5,07

16,3

 

7 (27)

3,61

3,04

 

16,5

8 (28)

3,62

2,7

21,1

19,2

9 (29)

3,72

3,37

25,8

 

10 (30)

3,86

2,90

 

23,3

В среднем

3,59±0,51

3,23±0,65

24,8±9,5

21,4±13,6


   Таблица 4.
   Концентрация свинца и железа в крови пациентов контрольной группы (группа II)


(пациент)

Pb (мкмоль/л)

Pb (мкмоль/л)

Fe (мкмоль/л)

Fe (мкмоль/л)

 

Первый осмотр

Третий осмотр

Первый осмотр

Третий осмотр

1 (001)

2,22

2,90

34,4

19,0

2 (002)

1,59

2,36

27,6

53,5

3 (003)

2,03

2,22

10,0

34,4

4 (004)

2,36

3,43

53,5

 

5 (005)

4,30

2,50

25,4

 

6 (006)

3,43

3,52

37,8

20,4

7 (007)

3,09

3,10

22,7

22,7

8 (008)

3,80

2,81

24,2

24,2

9 (009)

3,30

3,52

30,4

17,2

10 (010)

3,38

2,81

6,7

17,4

В среднем

2,95±0,72

2,92±±0,38

27,3±±9,5

26,1±8,9


   Таблица 5.
   Концентрация свинца и креатинина в моче принимавших BN пациентов (группа IA)


(пациент)

Pb (мкмоль/л)

Pb (мкмоль/л)

Креатинин (ммоль/л)

Креатинин (ммоль/л)

Pb (мг/день)

Pb (мг/день)

 

Первый осмотр

Третий осмотр

Первый осмотр

Третий осмотр

Первый осмотр

Третий осмотр

1 (001)

0,35

0,43

28,5

24,0

0,088

0,249

2 (003)

0,89

0,29

9,5

11,0

0,208

0,180

3 (005)

0,22

0,14

19,4

20,0

0,073

0,170

4 (009)

0,43

0,43

17,8

15,8

0,143

0,122

5 (011)

0,50

0,25

19,9

10,3

0,147

0,058

6 (013)

0,41

0,43

22,5

11,4

0,085

0,170

7 (014)

0,35

0,47

8,62

8,44

0,146

0,203

8 (015)

0,54

0,35

19,6

12,0

0,165

0,131

9 (020)

0,33

0,27

14,6

24,8

0,101

0,082

10 (021)

0,54

0,29

32,2

26,8

0,124

0,150

В среднем

0,46±0,13

0,34±0,09

19,3±5,3

16,±5,9

0,128±0,034

0,152±0,042


   Таблица 6.
   Концентрация свинца и креатинина в моче принимавших BN пациентов (группа IB)


(пациент)

Pb (мкмоль/л)

Pb (мкмоль/л)

Креатинин (ммоль/л)

Креатинин (ммоль/л)

Pb (мг/день)

Pb (мг/день)

 

Первый осмотр

Третий осмотр

Первый осмотр

Третий осмотр

Первый осмотр

Третий осмотр

1 (002)

0,41

0,47

24,5

24,8

0,1 78

0,176

2 (006)

0,39

0,31

40,0

17,2

0,121

0,130

3 (007)

0,43

0,27

16,0

12,1

0,178

0,079

4 (008)

0,33

0,41

43,5

28,5

0,102

0,085

5 (010)

0,41

0,24

24,6

22,5

0,102

0,053

6 (012)

0,25

0,47

17,9

18,8

0,106

0,174

7 (016)

0,35

0,33

26,8

18,8

0,080

0,086

8 (018)

0,39

0,35

24,2

33,3

0,119

0,211

9 (019)

0,50

0,33

13,3

16,9

0,131

0,110

10 (022)

0,39

0,43

18,8

19,2

0,089

0,106

В среднем

0,39±0,05

0,36±0,07

25,0±7,1

21,2±4,9

0,121±0,025

0,121±0,41


   Таблица 7.
   Концентрация свинца и креатинина в моче принимавших BN пациентов (группа IС)


(пациент)

Pb (мкмоль/л)

Pb (мкмоль/л)

Креатинин (ммоль/л)

Креатинин (ммоль/л)

Pb (мг/день)

Pb (мг/день)

 

Первый осмотр

Третий осмотр

Первый осмотр

Третий осмотр

Первый осмотр

Третий осмотр

1 (004)

0,43

0,39

17,3

19,9

0,085

0,097

2 (017)

0,39

0,35

10,2

21,6

0,186

0,091

3(023)

0,47

0,47

23,8

22,5

0,174

0,155

4 (024)

0,47

0,37

19,0

27,5

0,137

0,161

5 (025)

0,39

0,33

20,0

19,2

0,153

0,131

6 (026)

0,35

0,35

22,5

24,2

0,077

0,069

7 (027)

0,37

0,41

28,2

26,4

0,053

0,112

8 (028)

0,35

0,37

28,5

23,1

0,081

0,100

9 (029)

0,33

0,39

27,8

21,6

0,129

0,060

10 (030)

0,39

0,47

24,8

26,8

0,141

0,194

В среднем

0,39±0,04

0,39±0,04

22,2±4,5

23,3±2,4

0,122±0,038

0,117±0,034


   Таблица 8.
   Концентрация свинца и креатинина в моче пациентов контрольной группы (группа II)
b.


(пациент)

Pb (мкмоль/л)

Pb (мкмоль/л)

Креатинин (ммоль/л)

Креатинин (ммоль/л)

Pb (мг/день)

Pb (мг/день)

 

Первый осмотр

Третий осмотр

Первый осмотр

Третий осмотр

Первый осмотр

Третий осмотр

1 (001)

0,47

0,47

19,0

22,5

0,137

0,155

2 (002)

0,33

0,32

14,6

14,0

0,086

0,080

3 (003)

0,24

0,31

10,7

13,4

0,053

0,091

4 (004)

0,22

0,27

22,5

18,3

0,082

0,057

5 (005)

0,37

0,39

23,2

22,5

0,053

0,113

6 (006)

0,42

0,47

19,7

22,5

0,132

0,105

7 (007)

0,37

0,38

18,9

24,2

0,154

0,090

8 (008)

0,39

0,50

24,6

24,5

0,131

0,151

9 (009)

0,37

0,33

38,9

22

0,084

0,057

10 (010)

0,39

0,39

15,0

19,5

0,067

0,081

В среднем

0,36±0,06

0,38±0,06

20,7±5,3

20,3±3,2

0,098±0,032

0,098±0,026


   Таблица 9.
   Концентрация δ-аминолевулиновой кислоты (АЛК) и копропорфирина в моче принимавших BN пациентов (группа IA)


(пациент)

АЛК мкмоль/г креатинина

АЛК мкмоль/г креатинина

Копропорфирин ммоль/г креатинина

Копропорфирин ммоль/г креатинина

 

Первый осмотр

Третий осмотр

Первый осмотр

Третий осмотр

1 (001)

2,72

2,12

12,4

64

2 (003)

3,94

5,94

38,6

125,8

3 (005)

4,57

8,73

91,2

91,3

4 (009)

4,03

3,12

135,1

105,0

5 (011)

20,5

4,3

138,3

196,6

6 (013)

18,5

4,2

22,2

177,5

7 (014)

1,28

3,21

88,7

160,3

8 (015)

20,0

5,68

95,6

115,8

9 (020)

5,39

4,69

49,2

54,3

10 (021)

6,54

4,85

77,7

77,0

В среднем

8,8±6,6

4,7±1,3

74,9±35,4

116±38,6


   Таблица 10.
   Концентрация δ-аминолевулиновой кислоты (АЛК) и копропорфирина в моче принимавших BN пациентов (группа IВ)
b.


(пациент)

АЛК мкмоль/г креатинина

АЛК мкмоль/г креатинина

Копропорфирин ммоль/г креатинина

Копропорфирин ммоль/г креатинина

 

Первый осмотр

Третий осмотр

Первый осмотр

Третий осмотр

1 (002)

25,2

25,9

148,9

151,7

2 (006)

20,7

10,0

118,5

93,0

3 (007)

0,90

4,39

55,1

69,4

4 (008)

1,40

11,4

73,7

80,3

5 (010)

17,8

16,8

105,5

90,2

6 (012)

3,21

3,12

105,2

24,0

7 (016)

3,75

4,12

57,2

46,9

8 (018)

16,1

3,12

139,7

46,0

9 (019)

19,0

12,1

137,6

69,7

10 (022)

13,3

6,06

132,3

127,8

В среднем

12,1±7,8

9,7±5,5

107±28

80±29


   Таблица 11.
   Концентрация δ-аминолевулиновой кислоты (АЛК) и копропорфирина в моче принимавших BN пациентов (группа IС)


(пациент)

АЛК мкмоль/г креатинина

АЛК мкмоль/г креатинина

Копропорфирин ммоль/г креатинина

Копропорфирин ммоль/г креатинина

 

Первый осмотр

Третий осмотр

Первый осмотр

Третий осмотр

1 (004)

3,56

4,03

54,6

130,9

2 (017)

18,0

16,3

97,6

104,7

3 (023)

21,8

14,1

155,8

151,6

4 (024)

17,8

11,8

109,1

105,3

5 (025)

3,79

6,44

47,4

82,9

6 (026)

10,2

8,71

130,9

90,4

7 (027)

5,68

14,1

72,7

133,7

8 (028)

8,71

8,71

87,8

100,7

9 (029)

10,15

10,0

91,7

112,9

10 (030)

10,23

16,3

156,4

94,2

В среднем

11,0±4,9

11,0+3,4

100±30

111±17


   Таблица 12.
   Концентрация δ-аминолевулиновой кислоты (АЛК) и копропорфирина в моче пациентов контрольной группы (группа II)


(пациент)

АЛК мкмоль/г креатинина

АЛК мкмоль/г креатинина

Копропорфирин ммоль/г креатинина

Копропорфирин ммоль/г креатинина

 

Первый осмотр

Третий осмотр

Первый осмотр

Третий осмотр

1 (001)

17,8

14,1

109,1

151,6

2 (002)

4,03

4

86,7

86,6

3 (003)

4,48

5,12

93,1

96,2

4 (004)

4,76

6,44

151,6

69,9

5 (005)

16,1

17,9

139,1

132,3

6 (006)

9,3

14,09

109

151,6

7 (007)

5,57

6,84

76,4

72,1

8 (008)

7,80 ,

8,39

88,5

144,4

9 (009)

3,75

4,92

90,2

82,7

10 (010)

7,73

3,12

99,2

79,9

В среднем

7,1+3,7

7,9±4,1

104±18

102+31


   Таблица 13.
   Биохимия крови принимавших BN пациентов (группа IА)


Сахар ммоль/л

Сахар ммоль/л

β-протеины (%)а

β-протеины (%)а

АЛТ

АЛТ

АСТ

АСТ

 

Первый осмотр

Третий осмотр

Первый осмотр

Третий осмотр

Первый осмотр

Третий осмотр

Первый осмотр

Третий осмотр

1 (001)

4,6

5,2

42,0

80,8

0,61

0,66

0,35

0,40

2 (003)

6,6

5,3

44

43

0,37

0,41

0,16

0,36

3 (005)

4,6

5,6

65

58

0,33

0,37

0,24

0,33

4 (009)

4,2

5,0

68

35

0,29

0,37

0,16

0,20

5 (011)

5,6

4,7

58

4,9

0,34

0,33

0,24

0,24

6 (013)

4,7

3,3

44

52

0,29

0,26

0,20

0,16

7 (014)

4,8

5,2

80

60

0,29

0,29

0,24

0,16

8 (015)

5,0

3,8

65

90

0,22

0,4)

0,16

0,24

9 (020)

3,3

4,3 ,

46

80

0,45

0,37

0,16

0,24

10(021)

7,2

12,5

50

78

0,29

0,41

0,28

0,24

m±SD

5,1±0,8

5,5±1,4

56±11

58±20

0,349± 0,077

0,388± 0,068

0,219± 0,051

0,257± 0,064

а) Процент фосфолипидов

   Таблица 14.
   Биохимия крови принимавших BN пациентов (группа IВ)


Сахар ммоль/л

Сахар ммоль/л

β-протеины (%)а

β-протеины (%)а

АЛТ

АЛТ

АСТ

АСТ

 

Первый осмотр

Третий осмотр

Первый осмотр

Третий осмотр

Первый осмотр

Третий осмотр

Первый осмотр

Третий осмотр

1 (002)

4,7

4,2

34

49

0,22

0,42

0,32

0,28

2 (006)

4,8

5,1

70

49

0,45

0,41

0,20

0,24

3 (007)

4,4

5,0

95

107

0,26

0,26

0,20

0,16

4 (008)

3,7

4,4

56

42

0,29

0,45

0,32

0,24

5 (010)

6,5

4,9

62

39

0,33

0,39

0,16

0,24

6 (012)

 

 

54

40

0,29

0,33

0,16

0,24

7 (016)

5,7

4,9

42

58

0,29

0,29

0,24

0,20

8 (018)

5,4

4,9

64

52

0,45

0,49

0,16

0,20

9 (019)

 

 

44

60

0,29

0,41

0,28

0,24

10 (022)

3,4

3,7

34

33

0,33

0,45

0,20

0,28

В среднем

4,8±0,8

4,6±0,4

56±14

53±13

0,32±0,06

0,39±0,06

0,22±0,05

0,23±0,03

а) Процент фосфолипидов

   Таблица 15.
   Биохимия крови принимавших BN пациентов (группа IС)


Сахар ммоль/л

Сахар ммоль/л

β-протеины (%)а

β-протеины (%)а

АЛТ

АЛТ

АСТ

АСТ

 

Первый осмотр

Третий осмотр

Первый осмотр

Третий осмотр

Первый осмотр

Третий осмотр

Первый осмотр

Третий осмотр

1 (004)

3,7

5,5

70

54

0,26

0,45

0,45

0,40

2 (017)

3,6

4,6

38

34

0,54

0,33

0,66

0,24

3 (023)

3,8

4,1

46

40

0,33

0,29

0,20

0,20

4 (024)

4,8

4,4

80

78

0,41

0,42

0,24

0,27

5 (025)

3,7

4,2

72

39

0,37

0,29

0,20

0,20

6 (026)

3,4

5,0

35

40

0,41

0,33

0,32

0,32

7 (027)

4,7

3,3

36

36

0,45

0,32

0,24

0,20

8 (028)

3,7

4,0

78

80

0,26

0,45

0,24

0,24

9 (029)

3,6

3,5

37

44

0,26

0,29

0,12

0,32

10 (030)

5,3

4,8

70

78

0,26

0,30

0,32

0,42

В среднем

4,0±0,5

4,3±0,5

56±18

52±16

0,36±0,08

0,35±0,06

0,30±0,11

0,28±0,07

а) Процент фосфолипидов

   Таблица 16.
   Биохимия пациентов контрольной группы (группа II)


Сахар ммоль/л

Сахар ммоль/л

β-протеины (%)а

β-протеины (%)а

АЛТ

АЛТ

АСТ

АСТ

 

Первый осмотр

Третий осмотр

Первый осмотр

Третий осмотр

Первый осмотр

Третий осмотр

Первый осмотр

Третий осмотр

1 (001)

4,1

4,4

54

58

0,33

0,40

0,32

0,30

2 (002)

5,6

4,8

60

47

0,46

0,49

0,28

0,28

3 (003)

4,5

4,2

55

49

0,45

0,49

0,16

0,37

4 (004)

4,8

4,6

52

44

0,53

0,41

0,40

0,20

5 (005)

4,0

4,3

42

34

0,41

0,41

0,16

0,36

6 (006)

4,2

4,1

58

60

0,40

0,42

0,24

0,28

7 (007)

4,2

3,7

64

56

0,41

0,33

0,28

0,28

8 (008)

4,0

3,6

44

33

0,49

0,26

0,28

0,40

9 (009)

3,4

4,2

37

38

0,37

0,34

0,20

0,30

10 (010)

4,8

4,1

48

50

0,32

0,45

0,20

0,36

В среднем

4,36

4,2

51,4

46,9

0,417

0,40

0,252

0,313

SD (±)

0,452

0,26

6,9

7,7

0,052

0,054

0,060

0,048

а) Процент фосфолипидов

   Таблица 17.
   Симптомы анемии у принимавших BN пациентов (группа IA)


(пациент)

Hb (г/л)

Hb (г/л)

RBC (1012/л)

RBC (1012/л)

 

Первый осмотр

Третий осмотр

Первый осмотр

Третий осмотр

1 (001)

138

134

4,0

4,20

2 (003)

149

140

4,72

4,50

3 (005)

63,5

70,3

2,12

1,82

4 (009)

113

113

3,5

3,2

5 (011)

113

114

3,46

3,50

6 (013)

113

122

3,68

3,76

7 (014)

120

120

3,5

3,5

8 (015)

139

130

4,5

4,6

9 (020)

116

120

3,7

3,7

10 (021)

126

126

3,84

4,0

В среднем

119±15

119±12

3,7±0,5

3,7±0,5


   Таблица 18.
   Симптомы анемии у принимавших BN пациентов (группа IВ)


(пациент)

Hb (г/л)

Hb (г/л)

RBC (1012/л)

RBC (1012/л)

 

Первый осмотр

Третий осмотр

Первый осмотр

Третий осмотр

1 (002)

113

113

3,52

3,68

2 (006)

113

120

3,52

3,84

3 (007)

116

120

3,2

3,5

4 (008)

129

138

3,9

4,2

5 (010)

129

125

3,7

3,9

6 (012)

142

142

4,5

4,36

7 (016)

129

129

4,0

4,2

8 (018)

120

120

3,6

3,5

9 (019)

142

130

4,36

4,0

10 (022)

126

113

3,8

3,3

В среднем

126±8

125±8

3,8±0,3

3,8±0,3


   Таблица 19.
   Симптомы анемии у принимавших BN пациентов (группа IС)


(пациент)

Hb (г/л)

Hb (г/л)

RBC (1012/л)

RBC (1012/л)

 

Первый осмотр

Третий осмотр

Первый осмотр

Третий осмотр

1 (004)

106

115

3,2

3,5

2 (017)

96,7

115

2,9

3,46

3 (023)

109

113

3,4

3,2

4 (024)

116

118

3,4

3,4

5 (025)

150

142

4,72

4,7

6 (026)

109

112

3,0

3,1

7 (027)

116

118

3,3

3,5

8 (028)

129

128

3,9

3,8

9 (029)

139

142

4,0

4,0

10 (030)

130

129

3,9

3,9

В среднем

120±14

123±10

3,6±0,4

3,7±0,4


   Таблица 20.
   Симптомы анемии у пациентов контрольной группы (группа II)


(пациент)

Hb (г/л)

Hb (г/л)

RBC (1012/л)

RBC (1012/л)

 

Первый осмотр

Третий осмотр

Первый осмотр

Третий осмотр

1 (001)

137

129

4,2

4,7

2 (002)

133

136

4,0

4,1

3 (003)

129

128

4,0

3,9

4 (004)

149

149

4,5

4,0

5 (005)

133

134

4,1

4,1

6 (006)

139

132

4,8

4,1

7 (007)

136

140

4,1

4,4

8 (008)

116

118

3,5

3,5

9 (009)

126

124

3,8

3,7

10 (010)

136

140

4,0

4,0

В среднем

133,4±6,0

133±6,8

4,1±0,24

4,05±0,23

← Назад

Нашли ошибку в тексте? Выделите её мышкой и нажмите: Ctrl + Enter

Задать вопрос

Задайте нашему консультанту вопрос о продукции ORIHIRO.


Введите код с картинки:

Пожалуйста, введите код с картинки

 

Нажимая кнопку «Отправить», вы соглашаетесь на обработку персональных данных

отправить

Все вопросы и ответы Все вопросы и ответы